Resumen

En los últimos años ha crecido el interés por los efectos biológicos cutáneos de la luz visible de alta energía (400-450 nm). En este estudio, exploramos el impacto de la luz azul (LA) en la reparación de los dímeros de pirimidina, la principal clase de daño premutagénico del ADN inducido por la exposición solar. Proporcionamos pruebas convincentes de que la exposición de la epidermis humana reconstruida in vitro a dosis ambientalmente relevantes de LA disminuye fuertemente la tasa de reparación de dímeros de pirimidina de ciclobutano y fotoproductos de pirimidina (6-4) pirimidona inducidos por la posterior irradiación UVB. Utilizando un método altamente sensible y específico de cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem, no observamos la inducción de dímeros de pirimidina por LA sola. Por último, demostramos que la aplicación, durante la fase de exposición a LA, de una formulación que contiene un nuevo filtro denominado TriAsorB, que proporciona fotoprotección frente a LA, impedía la reparación del ADN. Estos resultados ponen de manifiesto los efectos potencialmente nocivos de la LA sobre la reparación del ADN y la importancia de proporcionar una protección cutánea adecuada frente a este rango de longitudes de onda de la luz solar.